Patofisiología de la placa coronaria aterosclerótica vulnerable y síndromes coronarios agudos / Pathophysiology Of The Vulnerable Atherosclerotic Coronary Plaque And Acute Coronary Syndromes

La ruptura de la placa aterosclerótica es responsable por dos tercios de los síndromes coronarios agudos (SCA) y por la muerte súbita cardiaca. El fibroateroma de capa fina (TCFA), se caracteriza por la presencia de un grande acumulo de lípidos recubiertos por una capa fibrosa fina que mide <65 µm, y es reconocido como el precursor de la ruptura de la placa. Las enfermedades cardiovasculares son responsables por 38% de todas las muertes en los Estados Unidos y constituyen la principal causa de muerte en hombres menores de 65 años en Europa. La cardiopatía isquémica (EAC) incluye los síndromes coronarios estables y crónicos (AE), los síndromes coronarios agudos (AI/IAM), insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita de origen cardiovascular e isquemia silenciosa. Las características más obvias, que diferencian los pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) de los pacientes con EAC estable son: 1) estenosis coronarias complejas; 2) fisuras en las placas coronarias; 3) trombos recientes; e 4) inflamación de la placa. La conversión de una lesión estable y asintomática en una placa rota e inestable envuelve muchos procesos. Los autores se proponen revisar de manera crítica la literatura reciente sobre los mecanismos envueltos en la génesis de la placa coronaria aterosclerótica vulnerable, bien como los mecanismos fisiopatológicos de la ruptura; será discutido el concepto de paciente vulnerable, y serán comentados los métodos diagnósticos (consagrados y experimentales) y las perspectivas de tratamiento de esta patología...(AU)

Limitaciones de la creatinina como marcador de filtración en la nefrotoxicidad inducida por contrastes en pacientes sometidos a cateterismo cardíaco / Limitations of creatinine as a filtration marker in contrast-induced neprhotoxicity in patients undergoing cardiac catheterization

Introducción:El objetivo del estudio fue determinar si el cálculo de la tasa de filtración glomerular (TFG) por la fórmula de Cockroft-Gault proporciona una mejor estimación de la función renal (FR) que la creatinina sérica (CrS) para detectar nefrotoxicidad (NTIC) en pacientes (PS) expuestos a medios de contraste (MC). Métodos: 133 PS con CrS basal hasta 1.2 mg/dL sometidos a cateterismo cardíaco (CC) fueron incluidos, y colectadas muestras de sangre antes y 48 h después del procedimiento. Resultados: En condiciones basales los PS fueron divididos en: Grupo I (TFG<60 mL/min, n=15) y Grupo II (TFG≥60 mL/min, n=118); el Grupo I presentaba CrS más alta (1.01 ± 0.14 vs 0.88 ± 0.18 mg/dL; P=0.007), TFG baja (49.1 ± 6.7 vs 101.1 ± 29.9 mL/min; P<0.0001) y se caracterizaban por ser: personas mayores de edad (P=0.006), predominio en mujeres, menor peso (P<0.0001) y menor estatura. Después del cateterismo la incidencia de nefrotoxicidad fue 20.3%. Los PS fueron divididos en 2 nuevos grupos: con nefrotoxicidad (CPFR, n=27) y sin nefrotoxicidad (SPFR, n=106); en el grupo CPFR la CrS aumentó de 0.80 ± 0.20 para 1.10 ± 0.23 mg/dL (P=0.0001) y la TFG disminuyó de 98.1 ± 46.0 para 69.8 ± 31.0 mL/min (P=0.0001). Conclusiones: La TFG calculada con la fórmula de Cockcroft-Gault fue más eficaz y rápida que la CrS para evaluar la función renal antes y después de la exposición a MC, y permitió identificar pacientes que aun con niveles normales de CrS ya presentan algún grado de disfunción renal (prevalencia de 11.3%

Modelo experimental de reestenose intrastent em artérias coronárias de suínos: efeito do implante de stent sobredimensionado / Experimental model of in-stent restenosis in swine coronary arteries: effect of oversized stent deployment

INTRODUÇÃO: Há múltiplos modelos experimentais em animais, entretanto o modelo suíno é o que apresenta características anatômicas e funcionais mais próximas às humanas. Assim sendo, esse trabalho foi realizado com o objetivo de desenvolverr e implementar um protocolo experimental de indução de hiperproliferação neointimal em suínos, visando à criação de técnicasw de lesão vascular simulando a reestenose. Método: De agosto de 2006 a março de 2009, 69 suínos jovens da raça Large White foram submetidos a cinecoronariografia seguida de lesão vascular com implante de 102 stents sobredimensionados, guiados por ultrassom intracoronário. Em 28 dias foi realizado reestudo com nova cinecoronariografia e ultrassom intracoronário. Resultados: O diâmetro luminal mínimo e a área luminal mínima imediatamente após o implante de stent no grupo stent sobredimensionado foram maiores em comparação ao grupo controle...

BACKGROUND: There are several experimental animal models, but, the swine model is the most similar to human anatomic and physiologic characteristics. Therefore, this study was carried out to develop and implement an experimental protocol of vascular neointimal hyperplasia induction in swine, aiming at creating vascular injury techniques simulating restenosis. METHOD: From August 2006 to March 2009, 69 young Large White swine underwent coronary angiography followed by vascular injury and implantation of 102 oversized stents guided by intravascular ultrasound. After 28 days a new coronary angiography and intravascular ultrasound was performed. RESULTS: The minimal luminal diameter and the minimal luminal area immediately after the stent deployment in the group treated with an oversized stent were significantly higher when compared to the control group (3.5 ± 0.3 mm vs. 3 ± 0.2 mm, P < 0.0001 and 40.7 ± 0.3 mm² vs. 30.2 ± 0.2 mm², P < 0.0001). The binary restenosis rate in the group treated with an oversized stent was 92% (69/75 stents), whereas it was 12% (3/25 stents) in the control group, with a statistically significant difference (P < 0.0001). The neointimal hyperplasia volume was significantly higher in the group treated with an oversized stent in comparison to the control group (5.9 ± 0.8 mm³/stent mm vs. 1.8 ± 0.7 mm³/stent mm, P < 0.0001). CONCLUSION: The proposed experimental model of neointimal proliferation induction in swine is effective in inducing instent hyperplasia, and therefore it may be used for the study of the pathophysiologic mechanisms of in-stent restenosis as well as for therapeutic purposes, such as the evaluations of new drugs, new devices and new drug-eluting stents for the prevention and treatment of in-stent restenosis.